Эректильная дисфункция: современное состояние проблемы

Термин эректильная дисфункция (ЭД) означает неспособность достижения и поддержания эрекции на уровне, необходимом для осуществления полового акта. Нарушения эрекции являются причиной снижения качества жизни в целом. 

За реализацию эректильной функции в организме отвечают психологический, нейрососудистый и эндокринный факторы. При половом возбуждении высвобождаются релаксирующие молекулы из нервных окончаний полового члена, вследствие чего происходит релаксация гладкой мускулатуры артерий и артериол, что неминуемо приводит к быстрому заполнению кровью и расширению кавернозных тел. Эрекция сопровождается сдавлением венозных сплетений пениса, вследствие чего венозный отток от органа практически полностью перекрывается. При полной эрекции, характеризуемой перпендикулярным положением полового члена по отношению к животу, внутренне давление в венозных сосудах пениса достигает 90–100 мм рт. ст., а объем крови может возрастать в 8 раз.

Вначале происходит увеличение длины пениса, затем происходит увеличение его окружности. После эякуляции происходит уменьшение потока нервных импульсов, что приводит происходит к уменьшению эрекции. Важнейшим веществом в каскаде биохимических реакций являетсяфермент фосфодиэстераза (ФДЭ) 5-го типа, именно оно лежит в основе механизма, отвечающего за прекращение эрекции.

Что может пойти не так?

ЭД разделяют на три основные группы в зависимости от причин ее развития, т. е. нарушения тех или иных механизмов эрекции. При этом выделяют психогенную, органическую и смешанную ее формы.

Говоря о психогенных факторах ЭД, следует отметить, что чаще всего имеют место тревожность и депрессия. Исследования последних лет подтвердили тот факт, что психогенным причинам ЭД ранее придавалось неоправданно большое значение. Более того, установлено, что углубленное обследование мужчин с психогенной формой ЭД нередко подтверждает наличие органического компонента данного страдания.

Органическая ЭД подразделяется на неврогенную, гормональную, артериальную, кавернозную, ятрогенную или смешанную. Причиной ухудшения  эректильной функции могут явиться инфекционные заболевания мочеполовой системы, возникающие, в частности, на фоне гиперплазии предстательной железы.

К неврологическим заболеваниям, которые могут сопровождаться нарушениями эрекции, следует отнести рассеянный склероз, перенесенный ишемический или геморрагический инсульт, черепно-мозговую травму, болезнь Паркинсона, Альцгеймера.

Вместе с тем, говоря о причинах ЭД, обусловленных гормональными нарушениями, нельзя не отметить важнейшую роль снижения уровня тестостерона. При этом это не является основным негативным фактором в механизме ухудшения эрекции, о чем свидетельствует ее сохранность у мужчин с низким уровнем андрогенов в ответ на зрительную сексуальную стимуляцию.

Артериогенная форма ЭД может быть следствием таких факторов, как травма таза или промежности, курение, артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет, лучевая терапия области таза.

Изменения эндотелия сосудов на фоне атеросклероза происходят в различных отделах сосудистой системы, при этом в 2/3 случаев ЭД является предвестником ИБС. Повышенное артериальное давление приводит к сужению просвета сосудов, что неминуемо сопровождается ухудшением качества эрекции.

Кроме этого, ЭД может быть следствием патологического венозного сброса крови из полового члена, что часто встречается на фоне дегенеративных изменений структур полового члена, травматического повреждения полового члена. Нередко ЭД встречается у мужчин с сердечной недостаточностью, ишемической болезнью сердца (ИБС), перенесших инфаркт миокарда, страдающих пониженным артериальным давлением.

Ятрогенная форма ЭД обусловлена приемом лекарственных препаратов (транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики, препараты лития, тиазидные диуретики, гипотензивные средства), действующих на допаминергическую, норадренергическую, серотонинергическую системы, которые, в свою очередь, ответственны за возникновение эрекции. Среди гормональных препаратов, вызывающих расстройства эректильной функции, следует особо отметить эстрогены, прогестерон, кортикостероиды, кроме этого, подобными побочными эффектами обладают цитостатики, иммуномодуляторы и антиконвульсанты.

Известно, что курение приводит к ЭД, обусловленой усилением патологического венозного сброса по причине выраженного уменьшения гладкомышечной мускулатуры пещеристых тел. Вероятность развития ЭД у курящих практически в 2 раза выше, чем у некурящих. Алкоголь в больших дозах приводит к угнетению центральной нервной системы (ЦНС), полинейропатии, снижению полового влечения на фоне развивающегося гипогонадизма и преходящих нарушений эрекции.

Сексуальные расстройства прогрессивно нарастают на фоне возрастных изменений организма, при этом увеличивается временной промежуток между сексуальной стимуляцией и эректильным ответом, уменьшается объем эякулята, снижается чувствительность полового члена, увеличивается продолжительность рефрактерного периода между эрекциями.

Говоря о системных заболеваниях, приводящих к ЭД, следует выделить сахарный диабет, сопровождающийся поражением сосудов, при этом риск развития нарушений эрекции во многом зависит от длительности заболевания и напрямую коррелирует с уровнем гликозилированного гемоглобина. Риск развития ЭД у мужчин, страдающих сахарным диабетом, в 3 раза выше, а нарушения эрекции имеют место практически у половины больных данной категории, т. к. помимо сосудистых нарушений в области пещеристых тел повреждаются окончания нервов и эндотелий.

ДИАГНОСТИКА ЭРЕКТИЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ

Важно различать другие состояния (нарушение эякуляции, снижение полового влечения), которые больные нередко путают между собой, принимая их за ЭД. Оценка психологических факторов позволяет диагностировать межличностные и психологические проблемы, на которые сам пациент часто не обращает внимания.

С целью клинической оценки ЭД применяется анкета – Международный индекс эректильной функции (МИЭФ), где пациент отвечает на вопросы о эректильной функции, оргазме, половом влечении, удовлетворенности половым актом.

О многом может сказать течение ЭД; так, прогрессирующее нарастание расстройств эрекции характеризуется наличием органического компонента заболевания, а резкое нарушение эрекции на фоне отсутствия явных причин подразумевает психологическую форму заболевания.

Важными являются как обследование у врача, так и лабораторные исследования, включающие общий анализ крови и мочи, биохимическое исследование крови, гормональный статус пациента. Т.к.  уровень половых гормонов в крови подвержен колебаниям, результаты его единичного определения могут привести к некорректным заключениям и выводам. При выявлении низкого уровня концентрации тестостерона производят оценку содержания пролактина, лютеинизирующего гормона (ЛГ) и свободного тестостерона.

Наличие заболеваний сердечно-сосудистой системы является показанием для направления пациента к смежным специалистам соответствующего профиля. В случае если пациент страдает ИБС или артериальной гипертензией, решение вопроса о приеме ингибиторов ФДЭ 5-го типа будет принято только после консультации с кардиологом.

При диагностике сосудистых нарушений в редких случаях проводят артериографию сосудов таза или кавернозо графию для распознавания веноокклюзивной формы ЭД. Наиболее распространенной методикой инструментальной диагностики нарушений эрекции на сегодняшний день является ультразвуковое и доплерографическое исследование полового члена с интракавернозной фармакологической нагрузкой. УЗИ позволяет выявить признаки фиброза кавернозных тел, окклюзии артериального кровотока и/или патологического венозного сброса по тыльной пенильной вене.

ТЕРАПИЯ ЭД

Универсальной методики лечения ЭД нет ввиду множественности причин этого состояния. Безусловно, при наличии таких факторов риска, как гиподинамия и ожирение, чрезвычайно важным и зачастую определяющим фактором будет изменение образа жизни. На сегодняшний день уже имеются данные, свидетельствующие об улучшении качества эрекции при полном отказе от курения.

При сниженном уровне тестостерона необходима гормональная заместительная терапия. Однако было показано, что, несмотря на повышение уровня сексуального влечения, подобная терапия не влияет на качество эрекции во многом по причине психоэмоциональной составляющей, нередко лежащей в основе расстройств эрекции.

На сегодняшний день медикаментом выбора для большинства мужчин с ЭД является группа ингибиторов ФДЭ 5-го типа.

В основе механизма действия ингибиторов ФДЭ 5-го типа лежат естественные физиологические реакции организма, отвечающие за естественное возникновение эрекции (рис. 1). Известно, что увеличение содержания оксида азота в гладкомышечной ткани полового члена происходит при сексуальной стимуляции. Препараты ингибирует ФДЭ 5-го типа, что неминуемо ведет к увеличению концентрации цГМФ в кавернозной ткани и головке полового члена, после чего происходит расслабление гладкой мускулатуры с последующей эрекцией.

Стоит отметить тот факт, что лекарство не приводит к возникновению эрекции при низкой концентрации цГМФ и оксида азота, иными словами, при полном отсутствии сексуальной стимуляции

Преимущества силденафила в сравнении с плацебо подтверждены в метаанализе результатов 14 рандомизированных исследований, в которых приняло участие 2 283 пациента. Так, число больных, имевших как минимум один успешный половой акт в группе, получавшей силденафил, оказалось равным 83% в сравнении с 45% мужчин, получавших плацебо. Ряд исследований доказал, что на фоне приема силденафила отмечено улучшение результатов анкетирования по МИЭФ. Пациенты сообщали как об улучшении качества эрекции и оргазма, так и об общем половом удовлетворении, в то время как влияние на половое влечение было минимальным. Полученные данные свидетельствуют о восстановлении спонтанных эрекций на фоне ежедневного приема силденафила больными, которым ранее выполнялось хирургическое лечение по поводу рака простаты в объеме радикальной нервосберегающей простатэктомии. По сведениям А. Briganti и соавт., пациенты, которым проводилась в послеоперационном периоде терапия ингибиторами ФДЭ-5, имели значительно меньшую встречаемость ЭД через 3 года после нервосберегающей РПЭ по сравнению с больными, не получавшими лечение (73 против 37%, р < 0,001). Несколько масштабных работ о ежедневном использовании ингибиторов ФДЭ-5 с целью пенильной реабилитации имеют противоречивые результаты. Применение на ночь силденафила 50 и 100 мг, а также плацебо в течение 48 нед. после РПЭ позволило восстановить эрекцию у 26, 29 и у 4% пациентов соответственно (р < 0,05).

 

В подавляющем большинстве случаев побочные реакции на фоне приема силденафила кратковременны и в среднем их длительность составляет 3,9 ч (для сравнения: у варденафила она составляет 7,7 ч, а у тадалафила – 14,9 ч). Кроме этого, наименьшая среди ингибиторов ФДЭ 5-го типа селективность к ФДЭ 11-го типа является важной особенностью силденафила, благодаря которой обеспечивается большая безопасность в отношении больных с заболеваниями сердца, гонад и гипофиза.

Только у 16% мужчин, принимавших силденафил в дозировке от 25 до 100 мг, отмечено появление головной боли, всего лишь у 7% отмечена диспепсия и у 3% – зрительные феномены, проявляющиеся по типу повышенной чувствительности к свету. По этой причине перед началом терапии этим препаратом мужчинам с заболеваниями сетчатки или ишемической невропатией зрительного нерва показана консультация окулиста. Однако все побочные реакции на фоне приема силденафила носят дозозависимый характер – их частота возрастает в 2 раза при использовании препарата в дозировке 100 мг. Недопустим одновременный прием силденафила с нитратами, т. к. их сочетание способно привести к выраженной артериальной гипотензии и даже к летальному исходу. Нестабильная стенокардия, недавно перенесенный инфаркт миокарда, сердечная аритмия с артериальной гипертензией являются противопоказаниями к приему ингибиторов ФДЭ 5-го типа.

Безусловно, ингибиторы ФДЭ 5-го типа эффективны не у всех больных с ЭД, в частности у пациентов после перенесенного опертивного лечения по поводу рака простаты. Поскольку действие ингибиторов ФДЭ 5-го типа основано на взаимодействии оксида азота с NO-синтетазами нервных окончаний и эндотелия пещеристых тел, то у больных с сосудистыми заболеваниями, когда имеется дисфункция эндотелия или биодоступность оксида азота снижена, например в результате повреждения нервных проводников или после радикальной простатэктомии, эффективность этих лекарственных средств снижается.

Таким образом, в основе возникновения ЭД лежат причины как психогенного, так и органического характера. У подавляющего большинства больных выявляется ряд соматических и неврологических заболеваний, являющихся нередко причинными факторами, лежащими в основе нарушений эрекции. Доказано, что оксид азота является основным нейротрансмиттером, обеспечивающим эрекцию, который, активируя фермент гуанилатциклазу, увеличивает внутриклеточную концентрацию цГМФ. Ингибиторы ФДЭ 5-го типа являются препаратами выбора в терапии ЭД, эффективность и хорошая переносимость этой группы препаратов на сегодняшний день подтверждена множеством клинических исследований и испытаний.
 

  К медицинскому применению в Беларуси одобрены два ингибитора ФДЭ 5 типа: силденафил и тадалафил, фармакокинетика которых существенно различается. Период полувыведения для силденафила составляет 4 ч, для тадалафила – 17,5 часа, что определяет длительность действия, который у тадалафила достигает 36 часов, существенно превосходя силденафил.

Подробнее про тадалафил можно узнать тут: переход на тадалис. бай.

Равновесная концентрация тадалафила достигается на 5-й день при ежедневном приеме и превышает начальную в 1,6 раза, поэтому препарат не обладает способностью к кумуляции, что позволяет использовать его постоянно.

В последнее время проведен ряд работ, доказывающих, что постоянный прием тадалафила не только способствует поддержанию эректильной функции, но и может применяться для лечения симптомов нижних мочевых путей (СНМП). У большинства мужчин старше 50 лет с ЭД наиболее распространенным заболеванием является доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ), сочетающаяся с СНМП (частое мочеиспускание, необходимость абдоминального напряжения при мочеиспускании, невозможность отсрочить микцию, никтурия, неполное опорожнение мочевого пузыря и слабый поток мочи).

Безусловно, ингибиторы ФДЭ 5-го типа одинаково эффективны не у всех больных с ЭД, в частности у пациентов после перенесенного операции по поводу рака простаты. Поскольку действие ингибиторов ФДЭ 5-го типа основано на взаимодействии оксида азота с NO-синтетазами нервных окончаний и эндотелия пещеристых тел, то у больных с сосудистыми заболеваниями, когда имеется дисфункция эндотелия или биодоступность оксида азота снижена, например в результате повреждения нервных проводников или после радикальной простатэктомии, эффективность этих лекарственных средств так же снижается, что требует увеличения дозы.

Таким образом, в основе возникновения ЭД лежат причины как психогенного, так и органического характера. У подавляющего большинства больных выявляется ряд соматических и неврологических заболеваний, являющихся нередко причинными факторами, лежащими в основе нарушений эрекции. Ингибиторы ФДЭ 5-го типа являются препаратами выбора в терапии ЭД, эффективность и хорошая переносимость этой группы препаратов на сегодняшний день подтверждена множеством клинических исследований и испытаний.